盐酸维拉帕米片的药代动力学口服后90%以上的维拉帕米被吸收。去甲维拉帕米的心血管活性是维拉帕米的稳态血药浓度可与维拉帕米基本相同，盐酸维拉帕米片的副作用:1，维拉帕米可引起与心脏传导(房室传导阻滞)和心率(窦性心动过缓、窦性停搏和心脏骤停)相关的不良反应。

药理学维拉帕米阻止钙离子通过心脏和血管的细胞膜进入细胞。它通过干预心肌细胞能量消耗的代谢过程，直接降低心肌的需氧量，间接降低后负荷。维拉帕米对冠状动脉平滑肌组织的钙离子阻滞作用，即使在狭窄后也能增加心肌灌注，同时也能减轻陈维拉帕米对冠状动脉的降压作用。其机制是降低外周血管阻力，同时不会导致反弹心率增加6，不会影响正常血压。

可以延缓房室结的传导。根据心律失常的类型，维拉帕米的治疗作用可以是恢复窦性心律和/或使心室率达到正常水平。维拉帕米对正常心率无影响或仅引起心率轻微下降。毒性研究急性毒性反应:平均急性毒性反应(LD50 mg/kg体重):大鼠静脉皮下注射4小鼠86868163豚鼠140LD50 (LD50)是造成半数动物死亡的药物剂量的常规含义。

维拉帕米口服后吸收90%以上。存在通过门静脉的首过效应。生物利用度只有20%~35%。血凝素的结合率约为90%。单次口服后1~2小时内达峰浓度，作用持续6~8小时。平均半衰期为2.84.4小时，增量期可能延长。长期口服(6小时间隔至少30%)可将半衰期延长至4 . 5±12 . 0小时。老年患者的清除半衰期可能会延长。健康人口服维拉帕米后，大部分维拉帕米在肝脏代谢。

除维拉帕米外，所有代谢物都是微量的。去甲维拉帕米的心血管活性是维拉帕米的稳态血药浓度可与维拉帕米基本相同。维拉帕米及其代谢产物主要通过肾脏排泄，其中3~4%为原药，约16%通过粪便排泄。口服维拉帕米后，24小时内有50%的药物排出体外，5天内约有70%排出体外。对终末期肾衰竭患者和肾功能正常患者的研究表明，肾功能不全不影响维拉帕米的代谢；

警告:在下列情况下请谨慎使用本产品。并且需要严格的医学监测:1 .I度房室传导阻滞2。低血压(收缩压低于90 mmHg) 3。心动过缓(心率低于每分钟50次)4。应定期监测严重肝功能异常(参见剂量部分)5。室性心动过速伴有QRS增宽(> 00.12秒)6。进行性肌营养不良其他注意事项:1。

二度房室传导阻滞发生率为4%，窦性停搏发生率为2%，死亡率明显增加。减腿后不良反应减少。2.神经肌肉传导减弱的患者:有报道称维拉帕米可以减弱杜氏肌营养不良患者的神经肌肉传导，延长神经肌肉阻断药物维库溴铵的作用。神经肌肉传递受损的患者应少用维拉帕米。3.肾功能不全:肾功能不全患者慎用维拉帕米。密切观察PR间期的上升和延长或药物过量的其他症状。

维拉帕米酸片的副作用:1。维拉帕米可引起与心脏传导(房室传导阻滞)和心率(窦性心动过缓、窦性停搏和心脏骤停)相关的不良反应。2.偶尔导致心力衰竭或加重已有的心力衰竭。3.偶尔严重的血压下降和/或直立血压。4.偶尔有报道患者使用维拉帕米后出现心悸、心动过速等症状。5.使用起搏器的患者在使用盐酸维拉帕米后可能出现起搏和感觉阈值增加。

7.偶尔出现头痛、过度紧张、头晕、眼花、乏力，甚至感觉障碍，如麻木、麻痹(感觉倒置、神经病)、颤抖(颤抖)、潮红、皮肤发红、发热等。8.在少数情况下，偶尔会出现过敏反应，如红斑、瘙痒、风疹、斑丘疹、肢端疼痛和支气管痉挛，9.偶尔耳鸣。可能出现小动脉扩张引起的外周水肿，.10.肝酶偶尔可逆性升高可能是过敏性肝炎的表现。